[pure_bullshit] The novel coronavirus’ spike protein plays additional key role in illness

  • From: "Domingo Pichardo" <dmarc-noreply@xxxxxxxxxxxxx> (Redacted sender "dpichardo3" for DMARC)
  • Date: Tue, 4 May 2021 16:52:23 +0000 (UTC)

This new information is so important right now, yet you will not hear about it 
in the MSM and nobody is connecting the dots in how this runs counter to the 
Warp Speed "Vaccine" premises of gene therapy by having our own bodies produce 
corona spike proteins in order to create antibodies against them! 
https://www.salk.edu/news-release/the-novel-coronavirus-spike-protein-plays-additional-key-role-in-illness/

April 30, 2021
The novel coronavirus’ spike protein plays additional key role in illness

Salk researchers and collaborators show how the protein damages cells, 
confirming COVID-19 as a primarily vascular disease

LA JOLLA—Scientists have known for a while that SARS-CoV-2’s distinctive 
“spike” proteins help the virus infect its host by latching on to healthy 
cells. Now, a major new study shows that they also play a key role in the 
disease itself.

The paper, published on April 30, 2021, in Circulation Research, also shows 
conclusively that COVID-19 is a vascular disease, demonstrating exactly how the 
SARS-CoV-2 virus damages and attacks the vascular system on a cellular level. 
The findings help explain COVID-19’s wide variety of seemingly unconnected 
complications, and could open the door for new research into more effective 
therapies.
Representative images of vascular endothelial control cells (left) and cells 
treated with the SARS-CoV-2 Spike protein (right) show that the spike protein 
causes increased mitochondrial fragmentation in vascular cells.
Click here for a high-resolution image.
Credit: Salk Institute
“A lot of people think of it as a respiratory disease, but it’s really a 
vascular disease,” says Assistant Research Professor Uri Manor, who is 
co-senior author of the study. “That could explain why some people have 
strokes, and why some people have issues in other parts of the body. The 
commonality between them is that they all have vascular underpinnings.”

Salk researchers collaborated with scientists at the University of California 
San Diego on the paper, including co-first author Jiao Zhang and co-senior 
author John Shyy, among others.

While the findings themselves aren’t entirely a surprise, the paper provides 
clear confirmation and a detailed explanation of the mechanism through which 
the protein damages vascular cells for the first time. There’s been a growing 
consensus that SARS-CoV-2 affects the vascular system, but exactly how it did 
so was not understood. Similarly, scientists studying other coronaviruses have 
long suspected that the spike protein contributed to damaging vascular 
endothelial cells, but this is the first time the process has been documented.

In the new study, the researchers created a “pseudovirus” that was surrounded 
by SARS-CoV-2 classic crown of spike proteins, but did not contain any actual 
virus. Exposure to this pseudovirus resulted in damage to the lungs and 
arteries of an animal model—proving that the spike protein alone was enough to 
cause disease. Tissue samples showed inflammation in endothelial cells lining 
the pulmonary artery walls.

The team then replicated this process in the lab, exposing healthy endothelial 
cells (which line arteries) to the spike protein. They showed that the spike 
protein damaged the cells by binding ACE2. This binding disrupted ACE2’s 
molecular signaling to mitochondria (organelles that generate energy for 
cells), causing the mitochondria to become damaged and fragmented.

Previous studies have shown a similar effect when cells were exposed to the 
SARS-CoV-2 virus, but this is the first study to show that the damage occurs 
when cells are exposed to the spike protein on its own.

“If you remove the replicating capabilities of the virus, it still has a major 
damaging effect on the vascular cells, simply by virtue of its ability to bind 
to this ACE2 receptor, the S protein receptor, now famous thanks to COVID,” 
Manor explains. “Further studies with mutant spike proteins will also provide 
new insight towards the infectivity and severity of mutant SARS CoV-2 viruses.”

The researchers next hope to take a closer look at the mechanism by which the 
disrupted ACE2 protein damages mitochondria and causes them to change shape.

Other authors on the study are Yuyang Lei and Zu-Yi Yuan of Jiaotong University 
in Xi’an, China; Cara R. Schiavon, Leonardo Andrade, and Gerald S. Shadel of 
Salk; Ming He, Hui Shen, Yichi Zhang, Yoshitake Cho, Mark Hepokoski, Jason 
X.-J. Yuan, Atul Malhotra, Jin Zhang of the University of California San Diego; 
Lili Chen, Qian Yin, Ting Lei, Hongliang Wang and Shengpeng Wang of Xi’an 
Jiatong University Health Science Center in Xi’an, China.

The research was supported by the National Institutes of Health, the National 
Natural Science Foundation of China, the Shaanxi Natural Science Fund, the 
National Key Research and Development Program, the First Affiliated Hospital of 
Xi’an Jiaotong University; and Xi’an Jiaotong University.

DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318902


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